Lekarze mogą już wiedzieć, które leki mogą zabić koronawirusa - BGR

0 0

  • Badacze szukający leku na koronawirusy odkryli, w jaki sposób nowy patogen zakłóca odpowiedź immunologiczną po zainfekowaniu komórek.
  • Lekarze wykazali, że SARS-CoV-2 może hamować komórki interferonu, które byłyby w stanie spowolnić replikację wirusa, ale pozwalają innym białkom wzywać pomocy od komórek B i T.
  • Te badania sugerują, że możliwe leczenie COVID-19 może obejmować interferony. Jedno inne badanie, które wykazało kombinacja potrójnego leku który obejmuje interferon jest skuteczny przeciwko nowemu koronawirusowi.
  • Odwiedź stronę główną BGR, aby uzyskać więcej historii.

Pozbycie się nowej infekcji koronawirusem jest jednym z priorytetów lekarzy leczących pacjentów z COVID-19. Kilka terapii jest w fazie próbnej, ponieważ lekarze stosują różne leki w celu rozwiązania objawów COVID-19 i pomocy układowi odpornościowemu w zabiciu wirusa. Niektóre z tych leków remdesivir i terapia potrójna kombinacja, może przyspieszyć czasy odzyskiwania. Rozcieńczalniki krwi mogą zapobiegać powikłaniom zapobiegając krzepnięciu krwi.

Ale naukowcy zaczęli zastanawiać się, w jaki sposób wirus próbuje zneutralizować reakcję układu odpornościowego i sądzą, że wiedzą, jakie leki mogą faktycznie zabić wirusa.

Icahn School of Medicine w wirusologu Mount Sinai Benjamin tenOever i jego zespół wyjaśnili w nowe badanie jak SARS-CoV-2 miesza się z odpowiedzią immunologiczną u niektórych pacjentów, opisując, w jaki sposób infekcja COVID-19 może prowadzić do burz cytokin, które mogą być śmiertelne. (Nawiasem mówiąc, tenOver to jego prawdziwe imię, a nie literówka.)

„To coś, czego nigdy nie widziałem w ciągu 20 lat” badań wirusów, badacz powiedział Stat.

Że coś jest zdolnością podstępnego koronawirusa do blokowania genów „wezwania do broni” komórki, ale umożliwia działanie genów „wezwania do wzmocnienia”. Wszystkie wirusy zakłócają oba typy, ale SARS-CoV-2 blokuje tylko te, które zwalczałyby wirus wkrótce po infekcji.

Geny wezwania do broni, jak je nazywa tenOver, to geny wytwarzające interferony. Są one uwalniane, gdy komórka jest zainfekowana patogenem, mówiąc sąsiednim komórkom, aby aktywowały własne komórki, co może spowolnić replikację wirusa. Ten proces może trwać 7-10 dni i może zyskać czas na wezwanie do genów wzmacniających.

Ta druga grupa genów wytwarza chemokiny, które wydają alarm dla układu odpornościowego B i komórek T. Komórki B rozpoznają wirusa i wytwarzają dla nich przeciwciała, które później będą działać na odporność na COVID-19, a komórki T usuwają wirusa.

„Większość innych wirusów koliduje z niektórymi aspektami zarówno wezwania do uzbrojenia, jak i wezwania do wsparcia”, powiedział tenOever. „Jeśli tego nie zrobią, nikt nigdy nie zachoruje na chorobę wirusową”. Nowatorski koronawirus blokuje tylko interferony, które ograniczają miano wirusa w płucach, ale pozwalają chemokinom na alarm.

To, co stanie się potem, nie jest zaskakujące. Wirus replikuje się do woli, a miliony kopii infekują inne komórki. Wszystkie te komórki wytwarzałyby interferony, które pomogłyby ograniczyć replikację, ale wirus blokuje ten mechanizm. Przez cały czas przywoływane są komórki B i T, co może prowadzić do ogromnej odpowiedzi zapalnej. Jest to „wyjątkowa” i „nienormalna” konsekwencja tego, w jaki sposób SARS-CoV-2 manipuluje genomem swoich celów.

TenOever powiedział, że bez interferonów „nic nie stoi na przeszkodzie, aby wirus replikował się i ropniał w płucach na zawsze”, ponieważ jego zespół nie znalazł śladów interferonu w komórkach płucnych pacjentów z COVID-19. Jednak płuca będą wyrażać coraz więcej genów „wzywających do wzmocnienia”, które przynoszą coraz więcej komórek odpornościowych. „Zaczynasz mieć stan zapalny, który powoduje więcej stanów zapalnych”. tenOver powiedział.
Bez interferonu działającego przeciwko replikacji wirusowej komórki płuc są zabijane, co wpływa na czynność oddechową płuc. „I nagle jesteś w szpitalu z poważnymi zaburzeniami oddychania”, powiedział.

Grupy ryzyka obejmują osoby starsze i pacjentów z cukrzycą, chorobami serca i innymi chorobami. Ich geny interferonu są już słabsze niż u młodszych osób, nawet bez obecności patogenu. To wyjaśnia, dlaczego radzą sobie również z zakażeniem koronawirusem i dlaczego mogą doświadczać zaostrzonej odpowiedzi zapalnej.

Naukowcy z Japonii wyjaśnili w inne badanie nie recenzowane że koronawirus ma gen o nazwie ORF3b, który wykazuje „silną aktywność przeciwinterferonową”. W ten sposób komórki nie rozpoznają obecności wirusa, a gen interferonu nie jest wyzwalany.

Stat mówi, że odkrycie może prowadzić do terapii opartych na interferonie, mających przeciwdziałać wpływowi wirusa na geny interferonu. Opublikowano również trzecie badanie w formie przedruku przez naukowców z University of Texas Medical Branch pokazuje, że interferon IFN-1 może blokować koronawirusa przed replikacją równie skutecznie w warunkach laboratoryjnych. Vineet Menachery i jego zespół udowodnili, że wirus ma „trudną replikację”, jeśli IFN-1 zostanie dodany do naczynia. Po kilku dniach komórki traktowane interferonem miały miano wirusa od 1,000 do 10,000 razy niższe niż komórki, w których wirus mógł się replikować do woli.

Menachery twierdzi, że interferon typu 1 „może zatrzymać wirusa, zanim zostanie ustalony”. Interferon informowałby komórki, że patogen istnieje, i pozwoliłby im ograniczyć rozprzestrzenianie się COVID-19. Interferon jest już stosowany w leczeniu różnych chorób, w tym zapalenia wątroby i raka, ale ma skutki uboczne.

Konieczne będą badania kliniczne, aby ustalić kierunek działania, Stat mówi. Jednak raport nie wspomina o innym badaniu, o którym wspomniałem wcześniej, które udowodniło, że dodanie interferonu do dwóch innych leków przeciwwirusowych może przyspieszyć czasy powrotu do zdrowia. Lekarze w Hongkongu łącznie interferon beta-1b, lopinawir-rytonawir (Kaletra) i rybawiryna w terapiach COVID-19 i stwierdzono, że pacjenci wyzdrowiali średnio po siedmiu dniach. Pacjenci, którym podano tylko Kaletra, potrzebowali 12 dni na wyzdrowienie.

Osobno Uniwersytet Stanford rekrutuje wolontariuszy przetestować terapię opartą na innym typie interferonu, peginterferon lambda-1a.


Kobieta w masce robi zakupy do zaopatrzenia. Źródło obrazu: Drazen Zigic / Shutterstock

Chris Smith zaczął pisać o gadżetach jako hobby i zanim się zorientował, dzielił się swoimi opiniami na temat technologii z czytelnikami na całym świecie. Ilekroć nie pisze o gadżetach, nieszczęśliwie nie trzyma się od nich z daleka, choć desperacko próbuje. Ale to niekoniecznie zła rzecz.

Ten artykuł pojawił się jako pierwszy (w języku angielskim) BGR

Zostaw komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany.